李紅良介紹，由于可能省去Ⅰ期臨床試驗，“老藥新用”能夠大大節省新藥研發的成本，因此一直是新藥研發的熱門話題。作為美國FDA目前唯一批準的晚期肝細胞癌(HCC)一線治療藥物，索拉非尼(Sorafenib)的治療效果并不是十分令人滿意，每次兩次、每次400毫克的口服，只能延長患者總體生存2.8個月(中值)。而與此同步的是，如果使用這個劑量，還可能出現疲勞、厭食、腹瀉、皮疹和脫屑、手足皮膚反應和高血壓等嚴重和廣泛的不良反應，給患者帶來極大痛苦。

2020年李紅良團隊發表的第三篇Cell Metabolism中指出，非酒精性脂肪肝(NASH)是肝硬化、HCC和肝衰竭等終末期肝病的主要病因，在小鼠和猴子NASH模型中，使用不到臨床推薦的10%的劑量的索拉非尼，可以有效緩解包括肝脂肪變性、炎癥和纖維化在內的NASH的主要特征，并且沒有明顯毒性。研究數據表明，與目前觀察到的用于HCC的索拉非尼相比，低劑量索拉非尼作為NASH治療的潛在臨床風險顯然更低。

為了論證這一結論，李紅良團隊通過表型研究1：低劑量索拉非尼治療NASH-HCC的療效和安全性評價、表型研究2：索拉非尼可預防HFHC飲食誘導的小鼠肝脂肪變性、炎癥和纖維化、機制探究1：索拉非尼對脂質積聚和炎癥的影響并不依賴于B-Raf或C-Raf、機制探究2：索拉非尼通過激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路影響脂質積累和炎癥、機制探究3：索拉非尼通過誘導線粒體解耦激活AMPK進行了分析。

同時，李紅良團隊充分利用了武漢大學模式動物研究所強大的平臺優勢，利用猴子實驗對前面的結論進行了驗證。最終結果表明，低劑量索拉非尼對患有NASH的猴子有效且安全。

李紅良團隊的這一研究成果，思路清晰、工作細致，嚴密地論證了低劑量索拉非尼可通過誘導線粒體解耦激活AMPK通路，進而起到緩解非酒精性脂肪肝(NASH)的作用，對非酒精性脂肪肝(NASH)的臨床治療，提供了重要參考價值。